Jak działa skurcz tetanosaminy, powodując chorobę?

2024 Autor: Fiona Howard | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2024-01-10 06:41

Tetanospasmina to neurotoksyna, która hamuje uwalnianie kwasu γ-aminomasłowego (GABA) i powoduje szereg objawów klinicznych powszechnie związanych z tężcem, w tym skurcze i sztywność mięśni, szczękościsk (szczęk), dysfagia, zerwanie ścięgna, opistotonus, trudności w oddychaniu i śmierć (Cook i in., 2001).

Jaki jest wpływ skurczu tężcowego na gospodarza?

Kiedy tężec spazminy dostaje się do krwiobiegu, szybko rozprzestrzenia się po całym ciele, powodując objawy tężca. Tetanospasmina zakłóca sygnały docierające z mózgu do nerwów w rdzeniu kręgowym, a następnie do mięśni, powodując skurcze i sztywność mięśni

W jaki sposób tetanolysin powoduje uszkodzenie ciała?

Tetanolysin powoduje miejscową martwicę tkanek, która może służyć zmniejszeniu natlenienia tkanek i ułatwianiu proliferacji bakterii Tetanospasmina (TeNT) jest odpowiedzialna za objawy kliniczne. Toksyna jest transportowana dośrodkowo (przez aksony neuronów ruchowych) z miejsca wprowadzenia do rdzenia kręgowego.

Jaki mechanizm transportu wykorzystuje toksyna tetanospasminy, aby wywołać chorobę?

Toksyna tężcowa rozprzestrzenia się przez przestrzenie tkankowe do układu limfatycznego i naczyniowego. Dostaje się do układu nerwowego w połączeniach nerwowo-mięśniowych i migruje przez pnie nerwowe do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przez wsteczny transport aksonów przy użyciu dynein

Jak działa toksyna tężcowa?

Toksyna tężca jest pobierana do końcówek dolnych neuronów ruchowych i transportowana aksonalnie do rdzenia kręgowego i/lub pnia mózgu. Tutaj toksyna przemieszcza się transsynaptycznie do zakończeń nerwowych hamujących, gdzie pęcherzykowe uwalnianie hamujących neuroprzekaźników zostaje zablokowane, co prowadzi do odhamowania dolnych neuronów ruchowych.