Wiązanie acetylocholiny z jej receptorem aktywuje mięsień i powoduje jego skurcz. W myasthenia gravis przeciwciała (białka odpornościowe wytwarzane przez układ odpornościowy organizmu) blokują, zmieniają lub niszczą receptory acetylocholiny w połączeniu nerwowo-mięśniowym, co zapobiega skurczom mięśni.
Jaki jest wynik zniszczenia receptora acetylocholiny w miastenii?
Myasthenia gravis (MG) to nabyta choroba autoimmunologiczna, w której autoprzeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny (AChR) w połączeniu nerwowo-mięśniowym (NMJ) powodują upośledzenie transmisji nerwowo-mięśniowej, prowadząc do fluktuacji osłabienie mięśni szkieletowych, powodujące podwójne widzenie, opadanie powiek, dyzartrię, dysfagię i kończyn…
Które receptory są dotknięte myasthenia gravis?
Myasthenia gravis (MG) to choroba postsynaptycznego połączenia nerwowo-mięśniowego (NMJ), w której autoprzeciwciała są kierowane na receptory nikotynowej acetylocholiny (ACh) (AChR).
Czy miastenia występuje, ponieważ organizm przestaje wytwarzać acetylocholinę?
Myasthenia gravis występuje, gdy układ odpornościowy wytwarza przeciwciała, które niszczą receptor ACh (AChR), miejsce dokowania nerwowej acetylocholiny (ACh). Niektóre metody leczenia blokują acetylocholinoesterazę (AChE), enzym rozkładający ACh, podczas gdy inne działają na układ odpornościowy.
Co robią przeciwciała acetylocholiny?
przeciwciała AChR utrudniają komunikację między nerwami a mięśniami szkieletowymi, hamują skurcze mięśni i powodują gwałtowne zmęczenie mięśni, zapobiegając aktywacji receptorów acetylocholiny.
