Hamowanie SGLT2 obniża próg nerkowy dla wydalania glukozy, powodując glikozurię nerkową, przesunięcie wykorzystania substratu z węglowodanów na utlenianie tłuszczów i hiperglukagonemię; stwarza to teoretyczne ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej (w tym euglikemicznej kwasicy ketonowej) w obecności innych czynników wywołujących …
Czy SGLT2 może spowodować DKA?
Inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) wiążą się z prawie 3-krotnie zwiększonym ryzykiem cukrzycowej kwasicy ketonowej (DKA) u niektórych pacjentów z cukrzycą typu 2 (T2D), zgodnie z danymi z retrospektywnego badania kohortowego opublikowanego w Annals of Internal Medicine.
Dlaczego inhibitory SGLT2 zwiększają LDL?
Wnioski-Nasze badania na cukrzycowych transgenicznych myszach CETP-ApoB100 podsumowują wiele zmian w krążących lipidach wykrytych podczas terapii hamującej SGLT2 u ludzi i sugerują, że zwiększony poziom cholesterolu LDL wykryty podczas tej terapii jest powodem zmniejszony klirens LDL z krążenia i większa lipoliza …
Dlaczego dapagliflozyna powoduje DKA?
Ponadto inhibitory SGLT-2 zwiększają reabsorpcję acetooctanu w kanalikach nerkowych, co zwiększa poziom ciał ketonowych we krwi. Częstość występowania DKA związanej z dapagliflozyną została zgłoszona jako < 0,1%, ale doniesienia o DKA związanej z inhibitorami SGLT-2 ostatnio wzrosły.
Jak Farxiga powoduje kwasicę ketonową?
Chociaż niezbyt często, u niektórych osób przyjmujących lek Farxiga może wystąpić poważny stan zwany cukrzycową kwasicą ketonową. Ten stan występuje, gdy komórki twojego ciała nie otrzymują glukozy, której potrzebują do produkcji energii. Zamiast tego twoje ciało zużywa tłuszcz na energię, co może powodować wysoki poziom substancji chemicznych we krwi zwanych ketonami.
